Диабет 2 типа (син. инсулиннезависимый диабет) – общее название метаболических заболеваний характеризующихся инсулинорезистентностью и относительной нехваткой инсулина. У больных диабетом 2 типа, секреция инсулина обычно сохранена (частично или полностью), так что они не нуждаются в заместительной инсулинотерапии (по сравнению с больными диабетом 1 типа).
Эпидемиология
Сахарный диабет является самым распространённым эндокринным заболеванием. Диабет 2 типа составляет 85-90% всех случаев сахарного диабета. Общее количество больных с этим заболеванием превышает 100 млн. Это заболевание поражает в основном жителей развитых стран. В США заболеваемость диабетом 2 типа составляет около 8%.
Этиология и патогенез
На данный момент сахарный диабет 2 типа рассматривается как наследственное заболевание. Частота заболеваемости этим типом заболевания варьирует от популяции к популяции. Так, у жителей острова Нару (Микронезия) заболеваемость диабетом 2 типа чрезвычайно высока и составляет 40% от общего числа населения, а в популяции индейцев Пима (США, Аризона) превышает 50%. Но в некоторых этнических группах это заболевание встречается крайне редко. Так, жители Папуа – Новой Гвинеи вообще не болеют диабетом 2 типа. Предполагается что у них отсутствуют гены, предрасполагающие к этой болезни.
Общий риск сахарного диабета 2 типа у прямых родственников больного составляет 40%. У детей больных риск составляет 50% если болен отец и 35% если болеет мать. Все эти данные свидетельствуют о семейном характере заболевания.
Существует большое количество факторов повышающих риск заболевания сахарным диабетом 2 типа:
- Ожирение. Более 80% больных диабетом 2 типа страдают ожирением, а снижение веса иногда приводит к полному исчезновению заболевания.
- Возрастной фактор. Большинство больных диабетом 2 типа старше 40 лет. Риск заболевания значительно увеличивается с возрастом.
- Хроническое переедание и употребление высококалорийных продуктов питания. Эти факторы не только являются прямыми причинами ожирения, но и негативно влияют на обмен веществ организма, предрасполагая его к развитию диабета.
- Малоподвижный образ жизни. Назначение умеренных физических нагрузок параллельно с диетой значительно облегчает течение диабета, а иногда помогает предотвратить его развитие.
- Хронический стресс. Стресс является сложным психосоматическим защитным механизмом. Однако хронический стресс и перенапряжение негативно сказываются на состоянии центральной нервной системы, в том числе на той её части, которая участвует в регуляции обмена веществ.
- К факторам с возможным диабетогенным потенциалом относятся беременность, смена образа жизни, голодание.
Патогенез
Как уже упоминалось выше, у больных диабетом 2 типа секреция инсулина сохраняется вплоть до поздних стадий заболевания. В некоторых случаях отмечают повышенное выделение инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Центральным звеном в патогенезе этого типа диабета является инсулинорезистентность (снижение чувствительности тканей к действию инсулина).
Выделяют два механизма развития резистентности:
- Резистентность, вызванная внутренними нарушениями. К внутренним нарушениям относятся дефекты клеток мишеней, такие как изменение структуры рецептора инсулина в следствии точечной мутации. Известно более 30 генов, повреждение которых приводит к нарушению связывания инсулина с рецептором и развития внутриклеточного ответа.
- Резистентность, обусловленная внешними факторами (факторы присутствующие в плазме крови). В случае диабета 2 типа такими факторами могут быть избыток гормонов с действием противоположным действию инсулина (глюкагон, кортизол, гормоны щитовидной железы, соматотропин и др.), а так же наличие антител блокирующих инсулин, уремия (накопление в крови мочевины).
Инсулинорезистентность приводит к повышению секреции инсулина, что вызывает снижение количества рецепторов для инсулина на мембранах клеток-мишеней (механизм обратной связи). По мимо этого, избыточное содержание инсулина в крови способствует ожирению.
Постепенно на смену избытка инсулина приходит его дефицит, так как клетки, синтезирующие инсулин, со временем исчерпывают свои ресурсы и атрофируются. На этом этапе заболевания развивается выраженная гипергликемия (повышенное содержание сахара в крови) и развиваются симптомы диабета. Нарушение углеводного обмена приводит к нарушения других видов метаболизма. Патологические изменения липидного обмена (обмен жиров) являются причиной поздних осложнений диабета (нефропатия, ретинопатия, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца).
Клиническая картина
Сахарный диабет 2 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто поражает людей старше 40 лет. Болезнь характеризуется медленным течением (десятки лет) и поздним развитием осложнений.
При первом обращении к врачу большинство больных, как правило, уже имеют классические симптомы диабета:
- избыточное выделение мочи (полиурия)
- неутолимая жажда (полидипсия),
- повышенный аппетит (полифагия)
а так же признаки диабетических осложнений:
- снижение остроты зрения
- болезни сердца и почек
- поражение нижних конечностей
- у 80-85% больных отмечается ожирение
Иногда, первое обращение больного связано с инфарктом миокарда или инсультом головного мозга, что делает прогноз заболевания весьма неблагоприятным.
Диагностика
Наличие характерных симптомов (полиурия, полидипсия, полифагия), а так же признаков диабетических осложнений значительно облегчает диагностику диабета.
При отсутствии симптомов диагноз устанавливают на основе лабораторных метод диагностики. Основным методом диагностики диабета 2 типа является определение содержания глюкозы в крови. Диагноз диабета устанавливают при обнаружении концентрации глюкозы в случайно взятой пробе крови выше 11,1 ммоль/л (милимоль на литр), или выше 7,0 ммоль/л в двух пробах взятых натощак в разные дни.
Для диагностики наличия и степени развития осложнений проводят дополнительные исследования: экскреторную урографию, коронарографию, электрокардиограмму, исследование глазного дна и др.
Лечение
Лечение больных диабетом 2 типа строго индивидуально. При составлении тактики лечения следует принимать во внимание такие факторы как тяжесть заболевания и степень инсулинорезистентности, образ жизни больного, наличие осложнений, реакцию больного на диетотерапию и сахаропонижающие средства.
Приоритетным направлением в лечении диабета 2 типа является нормализация уровня глюкозы в крови и обмена липидов.
Из-за того что диабет 2 типа протекает не так остро как диабет 1 типа (инсулинозависимый диабет) больные нередко нарушают диету и не следуют советам врача относительно диеты и физических нагрузок. Стоит отметить, что основным моментом в реализации эффективного лечения является самодисциплина больного и строгое исполнение указаний врачей.
Диетотерапия. Основной задачей диетотерапии является снижение веса и ограничение поступления в организм углеводов. Даже незначительное снижение веса способствует значительному облегчению течения заболевания, а у пациентов с высоким риском развития диабета помогает предотвратить его развитие.
Рекомендуемое соотношение углеводов, жиров и белков составляет 50%/35%/15%. Так же рекомендуется употребление продуктов с богатым содержанием клетчатки, и в некоторых случаях заменителей сахара.
Физические нагрузки – являются полезным дополнением к диетотерапии и медикаментозному лечению, однако физических перегрузок стоит избегать.
Медикаментозное лечение назначают в случае неэффективности снижения сахара при помощи диеты и физических упражнений, а так же при наличие у больного тяжёлых метаболических нарушений и ожирения. На сегодняшний день известно большое количество сахаропонижающих препаратов:
- Бигуаниды (метформин) – снижают интестинальную абсорбцию глюкозы и её производство в печени, а так же повышают чувствительность тканей к действию инсулина (снижают инсулинорезистентность).
- Производные сульфонилмочевины (толбутамид, глипизид, глибенкламид) – повышают выделение инсулина клетками поджелудочной железы. В незначительной степени повышают чувствительность тканей к действию инсулина. Применяются в случае сохранности эндокринной функции бета-клеток поджелудочной железы.
- Тиазолидиндионы (розиглитазон, пиоглитазон) – стимулируют генетические механизмы участвующие в метаболизме глюкозы, повышают чувствительность тканей к глюкозе.
- Ингибиторы альфа-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты расщепляющие сложные углеводороды до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкоза на уровне кишечника.
В случае развития дефицита инсулина назначают заместительную терапию препаратами инсулина.
Литература:
- Строев Ю.И. и др., Сахарный диабет : Учеб.пособие Спб, 1992
- Балаболкин М.И., Сахарный диабет:100 вопросов и ответов М., 1992
- Остапова В. В., Сахарный диабет М., 1994
Касапчук Александр
любого типа: инсулинзависимый и инсулиннезависимый излечимы эффективными препаратами Тяньши.